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发布时间:2018-12-03

研究人员发现,跑步、游泳、越野滑雪和骑自行车等耐力运动,比包括负重力量训练在内的阻力运动更能帮助你抗衰老。

 

在《欧洲心脏杂志》近期发表的一项研究中,德国的研究人员观察了耐力训练,高强度间歇训练和阻力训练三种运动类型,对人体细胞老化方式的影响。

 

结果发现,耐力及高强度训练能减缓甚至逆转细胞衰老,但阻力训练没有。

 

在我们每条染色体的末端,有一个重复的DNA序列,称为端粒,它能限制染色体并保护染色体的末端不恶化。

 

随着年龄的增长,端粒会缩短,当端粒不再能够保护染色体DNA时,最终会导致细胞死亡,这是细胞衰老的一个重要分子机制。

 

端粒缩短的过程受几种蛋白质的调控。其中一种是端粒酶,它可以抵消端粒缩短的过程,甚至可以增加端粒的长度。

 

由德国莱比锡大学的Ulrich Laufs教授领导的研究人员招募了266名年轻,健康但不爱运动的志愿者。并将他们随机分为四组,进行6个月的观察:

 

耐力训练:连续跑步;

 

高强度间歇训练:热身,接着四次比赛;高强度跑步交替慢跑,然后最后冷却慢跑;

 

阻力训练:包括后伸,下拉,坐式划船,坐式腿部卷曲和伸展,坐式胸部按压和趴腿按压等;

 

对照组:改变生活方式。

 

被随机分为三种运动形式的参与者每周进行三次45分钟的运动,共有124人完成了这项研究。研究人员分析了研究开始时以及六个月后最后一轮运动后的两到七天志愿者血液中的端粒长度和端粒酶活性。

 

Laufs教授说:“我们的主要发现是,与研究开始和对照组相比,在进行耐力和高强度训练的志愿者中,端粒酶活性和端粒长度增加,这对细胞衰老,再生能力都很重要。有趣的是,阻力训练没有发挥这些作用。”

 

与阻力组和对照组相比,耐力训练组和高强度训练组的端粒酶活性增加2至3倍,端粒长度显着增加。

 

耐力训练具有抗衰老作用

 

这项研究确定了一种机制,通过耐力训练可以改善健康的衰老。在未来的干预研究中,利用端粒长度作为‘生物学年龄’的指标,可能有助于设计有关这一重要课题的未来研究。

 

该研究的共同作者,德国萨尔大学的Christian Werner博士说:“该研究有几个含义:我们的数据支持欧洲心脏病学会目前的指南建议,即阻力运动应该是耐力训练的补充,而不是替代。

 

这些数据确定端粒酶活性和端粒长度是在细胞水平上测量不同运动形式的影响的敏感方法。利用这些测量来指导对个人的训练建议,可以提高对预防心血管疾病的运动训练方案的坚持和效力。

 

以前的研究表明,端粒的长度和端粒酶活性的增加与健康的衰老有关。然而,这是第一个前瞻性的、随机对照的研究,证实了不同形式的运动对这两种细胞衰老测量的影响。

 

Laufs教授表示:“人们普遍建议进行体育锻炼。然而,前瞻性的随机对照培训研究非常罕见,因为它们需要付出很大的努力,而且没有来自行业的资金来源。

 

与大型药物试验相比,我们的研究参与者的数量可能显得较小,但据我们所知,这是迄今为止最大的一项随机研究,将定义明确的培训方式与对照组进行了比较,并且持续时间长达六个月。我们希望我们的项目将促进这一领域的确认和进一步研究。”

 

为什么耐力和高强度训练可以增加端粒长度和端粒酶活性?

 

一个可能的机制是,这些类型的锻炼会影响血管中的一氧化氮水平,从而导致细胞的变化。

 

Werner博士“从进化的角度来看,耐力和高强度训练可能比力量训练更能模仿我们祖先有利的旅行、战斗或逃跑行为。”

 

不过,这项研究还是存在一些局限性,比如:参与者数量少,训练之外的参与者的日常活动可能包含了其他形式的锻炼元素。但这在所有组中也都是可能的,包括控制组。

 

来自纽卡斯尔大学和英国泰恩河畔纽卡斯尔弗里曼医院的Konstantinos Stellos教授和Ioakim Spyridopoulos教授的一篇社论中写道,到目前为止,除了和心力衰竭有相关性,没有证据表明端粒酶在维持端粒长度方面所起的作用与心血管疾病的发病有关。相反,似乎端粒缩短的加速可能是氧化应激增加和细胞更高转换的迹象,与端粒酶活性降低相一致。

 

然而,端粒酶导致一氧化氮增加,氧化应激减少,细胞DNA损伤减少,细胞死亡减少,这对于延缓脂肪沉积动脉阻塞非常重要。

 

他们的结论是,Werner博士和Laufs教授的研究结果“明确强调了有氧耐力训练与心血管衰老阻力训练相比的优势”。